慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压与炎症反应关系的研究王林宣周志才齐广生(浦东新区人民医院呼吸内科201200)【摘要】目的探讨系统性炎症反应与慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压的关系。方法69例COPD患者行心脏彩色多普勒超声，根据安静状态下收缩期的肺动脉压(SPAP)分为肺动脉高压组(SPAP≥30mmHg)和单纯COPD组(SPAP<30mmHg),分别测定两组患者的血浆C反应蛋白、内皮素-1(ET-1)及肿榴坏死因子(TNF)-α。结果婶动脉高压组(n=36)患者血漿C反应蛋白为7.5mg/L[(5.0〜10.8)mg/L],内皮素-1为52.6pg/mL[(48.6〜54.5)pg/mL],肿瘤坏死因子-α为35.9pg/mL[(24.1〜54.3)pg/mL]，均明显高于单纯COPD组(n=33):C反应蛋白为4.0mg/L[(1.5〜5.5)mg/L],内皮素为46.0pg/mL[(44.8〜53.7)pg/mL],肿瘤坏死因子-α为27.8pg/mL【(19.7〜40.1)pg/mL]。肺动脉高压组患者C反应蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α与收缩期的肺动脉压呈正相关(r分别为0.45、0.61、0.56,P均<0.05)。结论C反应蛋白、内皮素-1及肿瘤坏死因子-α与COPD患者肺动脉压力升高有关，提示炎症反应是慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压形成的重要因素。【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压C反应蛋白炎性因子【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)35-0038-02肺动脉高压是COPD的常见并发症，导致COPD的临床进程逐渐恶化，增加COPD急性发作的风险，使COPD患者病死率增加。传统上，常用缺氧和肺气肿来解释肺动脉高压的存在，而事实上，COPD初期患者、血氧正常的COPD患者可出现肺动脉的结构及功能改变[1]。已有研究表明，慢性炎症和肺血管结构重塑有关[2]。木研究旨在观察COPD患者中炎症因子水平与肺动脉高压的关系。1资料与方法1.1病例选择选择2011年6月至2012年9月在上海浦东新区人民医院呼吸科住院的COPD患者共69例，其中男52例，女17例，年龄47-90岁，平均(76±9)岁，所右患者COPD的诊断均符合2007年中华医学会呼吸病学会制定的COPD诊断标准[3],II排除合并冇感染性疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、肺栓塞、严重的内分泌、肝、肾疾病、原发性肺动脉高压、睡眠呼吸暂停综合征。1.2研究方法患者入院后行彩色多普勒超声检查，通过测定三尖瓣反流速度计算平均肺动脉收缩压，并根据2004年欧洲心脏病学会肺动脉高压的诊断标准[4】将患者分为2组，肺动脉高压组(SPAP≥30mmHg)和单纯COPD组(SPAP<30mmHg)；采用德国耶格肺功能仪测量1秒率(FEV1/FVC),FEV占预测值％(FEVl%Pre)；在呼吸空气的情况下抽取股动脉血测定PaO2、PaCO2；采用免疫浊度法测定C反应蛋白，采用酶联免疫吸附法测定内皮素-1和肿瘤坏死因子-α。1.3统计学处理釆用SPSS18.0软件对所得数据进行相关分析，呈正态分布的资料以x-&PlUSmn;S表示，两组间比较用t检验，呈非正态分布的资料以中位数(四分位间距)表示，两组间比较采用Mann-Whitneyu检验，相关性采用Spearman直线相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1一般资料分析：肺动脉高压组36例，男性26例，女性10例，平均肺动脉压43±8mmHg,单纯COPD组33例，男性26例，女性7例，两组间性别、年龄、吸烟及肺功能检查无显著性差异。肺动脉高压组PaO2低于单纯COPD组，PaCO2高于单纯COPD组，但差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。2.2肺动脉高压组血C反应蛋白为7.5mg/L[(5.0〜10.8)mg/L],内皮素-1为52.6pg/mL[(48.6〜54.5)pg/mL],肿瘤坏死因子-α为35.9pg/mL[(24.1〜54.3)pg/mL],均明显高于单纯COPD组,C反应蛋白为4.0mg/L[(1.5〜5.5)mg/L],内皮素-1为46.0pg/mL[(44.8〜53.7)pg/mL],肿瘤坏死因子-α为27.8pg/mL[(19.7〜40.1)pg/mL],两组间差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。2.3相关性分析：肺动脉高压组患者C反应蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α与收缩期的肺动脉压呈正相关(r分别为0.45、0.61、0.56,P均<0.05)o3讨论0前有证据表明，循环C反应蛋白水平是促进心血管疾病的一个独立危险因素，一些研究显示［5-7］,C反应蛋白可导致内皮功能紊乱，引起血管重塑，增加体循环的血管阻力，那么在肺循环中C反应蛋白是否也促进类似的病理过程?本研宄中...
