丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中效果分析李楠（鞍山市中心医院辽宁鞍山114001）【摘要】目的：观察丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的疗效及安全性。方法：105例急性缺血性脑卒中患者随机分成两组，观察组应用阿司匹林同时加用丁苯酞治疗，对照组仅用阿司匹林、依达拉奉，未用丁苯酞，观察治疗后14天，28天及2月NIHSS评分。结果：治疗组较对照组14天，1月及2月NIHSS评分明显降低，生活能力评分（Modified）明显降低，差异有显著性（P《0.05＞。结论:丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中对改善神经功能缺损和生活能力评分均较对照组显著改善，安全性好。【关键词】丁苯酞阿司匹林急性缺血性脑卒中【】R453【文献标识码】A【】1672-5085（2014）10-0143-01随着生活水平的提高，运动量的减少，高血压、高血脂及糖尿病患者数增加，随之而来的动脉硬化程度增高，急性脑梗死成为最常见的脑血管病，在脑血栓形成后，脑细胞缺血坏死，产生神经功能缺损，严重影响患者日常生活。除了急性期溶栓治疗效果得到公认外，其他尚无肯定的治疗方法。木文观察丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的疗效，现报告如下。1资料和方法1.1一般资料设计:以诊断为依据的病例对照分析。入选对象：①年龄18-80岁;②发病72小时以内；③颅脑CT/MRI诊断急性缺血性脑卒中；④NIHSS评分大于4分；⑤CT除外脑出血诊断。排除对象：①先天脑血管畸形引起急性缺血性脑卒中；②严重肝肾功能异常及合并其他严重代谢性疾病者；③严重胃肠道疾病引起吸收障碍者；④严重精神情绪异常，不配合者。符合以上标准入主对象为2011-2013年鞍山市中心医院神经内科住院的急性缺血性脑卒中患者，共105例。其中男60例，女45例；年龄42-87岁，平均（66.13•丄•12.54）岁。将患者随机分为观察组共52例，男31例，女21例；对照组共53例，男29例，女24例。两组在年龄、性别和病情程度上经统计学检验差异无显著性(P》0.05),具奋可比性。1.2方法：两组均常规予脱水降颅压、降压药、降糖药、降血脂药、改善微循环、脑保护等治疗，对照组另给予拜阿司匹林300mg,1次/天，观察组在对照组的基础上加丁苯酞0.2,3次/天，连续14天。1.3观察指标：观察用药前及用药后14天，28天及2月NIHSS评分，生活能力评分(Modified评分)。1.4统计方法数据采用STATA统计软件进行分析。2结果2.1两组治疗前后NIHSS评分比较见下表。注:治疗14天后与治疗前比较P《0.01,治疗28天后与治疗前比较P《0.01,c治疗2月后予治疗前比较P《0.01,观察组与对照组比较P《0.012.3不良反应两组治疗期间均未出现不良反应。3讨论急性脑梗塞是一种常见、多发于老年人的脑血管疾病，发病率呈逐年上升趋势，具有较为复杂的病理生理过程，苏发病主要是与脑动脉硬化、血液黏度增高、血小板聚集等密切相关［1】。由于该疾病具奋高发病率、高死亡率和高致残率的特点，i人部分患者病发后都会留下不同程度的后遗症，严重危害着患者的生命健康和生活质量。因此，对急性缺血性脑卒中患者给予早期合理奋效的治疗尤为重要。3.1脑血流中断后神经细胞会发生缺血性级联反应。细胞电生理功能停止，细胞代谢从有氧代谢转为无氧代谢，引高能代谢的衰竭，继而发生兴奋性神经递质如谷氨酸和五羟色胺(5-HT)的释放，钙离子内流增加，进一步激活激酶、一氧化氮合酶等，导致人量自由基生成，造成细胞损伤。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。对于急性脑梗塞，缺血坏死的脑组织为不可逆性损害，对于己经超过溶栓治疗吋间窗的病例，治疗0的是抢救功能己受损但未完全梗死的脑组织，以改善缺血局部的脑功能。细胞内一氧化氮(NO)和前列腺素2(PGI,)水平下降亦导致自由基生成增多。3.2丁苯酞对抗缺血性脑损伤的作用机制丁苯酞是近年国内研发的人工合成的消旋体I类新药，能够冇效改善急性脑梗塞患者中枢神经功能的损伤和促进患者功能的恢复［2】。主要是通过以下几个方面来改善缺血性脑损伤患者的神经功能：丁苯酞能够增加缺血部位毛细血管开放的数量，使该区脑血流量得到增加，改善微循环和脑缺血后脑能量代谢，从而缩小缺血面积，减轻神经功能损伤程度；丁苯酞能够改善线粒体膜的流动性，通过改变线粒体膜电位及线粒体呼吸链功能复合酶IV活性以保护...