脑梗塞继发病灶出血CT表现和研究【摘要】目的：探讨脑梗塞患者病灶继发性出血的CT表现，发病机制。提高脑梗塞后继发病灶出血的诊断率。方法：选择2005年10月至2010年10月间确诊的729例脑梗塞患者，并进行CT结果分析。结果：729例脑梗塞患者，其中发生继发性出血者38例（约占5.2%）o结论：采用CT平扫方法检查，简便、易行。在很大程度上弥补临床对脑梗塞继发病灶出血的诊断认识不足，对脑梗塞继发病灶出血在临床救治上起到很大作用。【关键词】脑梗塞继发病灶出血；CT扫描；诊断【中图分类号】R651【文献标识码】B【文章编号】1004-7484（2012）13-0569-02脑梗塞继发出血（hemorThagictrangfonation,HT）是由于脑梗塞灶血液再灌注而在梗死区域发生的出血，病理表现为缺血坏死的脑组织中，夹杂着点状、片状融合的渗血或出血［1-3］。以往临床诊断HT较为困难，随着CT在临床的应用，HT的诊断率逐渐提高。现将我们收集经颅脑CT证实的38例HT的CT表现结合临床资料分析如下：1资料与方法1.1资料取2005年10月至2010年10月间CT确诊的729例脑梗塞患者，其中发生继发性出血（HT）者38例（约占---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---5.2%),男23例，女15例。年龄46-79岁，平均61.53岁。本次发病在1个月内，CT检查发现继发性出血的脑梗塞患者检查资料。1.2方法所有病例均采用GE公司Hispeed/NX/全身型64排CT扫描机行颅脑轴位平扫，层厚5mmo所有病例均行两次以上CT检查，检查时间为本次卒中症状出现后l-30d,其中2例行增强扫描。2结果2.1病变部位与范围梗塞位于幕上脑实质31例，其中颈内动脉供血区25例；大脑后动脉供血区6例；小脑出血性脑梗塞病灶7例；梗塞部位范围限于脑叶9例；梗塞位于深部14例；梗塞范围包括脑叶和深部15例。2.2CT表现出血灶的形态分4种：沿脑回方向走行的“脑回状”；直径2cm的团片状。出血部位和形态：脑叶梗塞9例，其中8例出血位于皮质，1例位于皮层下白质；脑深部梗塞14例，出血均位于深部，其中1例合并脑室内积血；梗塞范围包括脑叶和深部15例34个出血性病灶。梗塞灶表现为扇形22例，楔形9例，不规则形7例。高密度出血灶边界多不清晰，其CT值45—76HUo25例较大出血形成血肿周围有不同程度水肿，并有占位效应。增强扫描2例，表现为梗塞区内轻度脑回样或斑片状强化，出血灶不强---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---化。2.3合并表现合并其他部位脑梗塞17例，以基底节腔隙性梗塞为多(11例)；2例合并同侧丘脑出血；1例合并对侧丘脑出血破入脑室；5例合并有皮下动脉硬化性脑病。3讨论3.1主要相关研究自90年代以来，包括美国国立神经疾病和卒中研究所(NTNDS)和欧洲急性卒中协作组(ECSASS)等在内的大规模多中心研究表明超急性期脑梗塞溶栓治疗具有重要价值［1-2］o但是脑梗塞后继发出血性转换(HT)是影响溶栓疗效和安全性的主要并发症［1-4］,尤其是引起严重临床症状的出血可以导致病情恶化和死亡。HT不仅可出现于溶栓治疗后，也可以出现于抗凝、扩管等药物治疗后，还可以是脑梗塞的自然转归过程之一［5-6］。3.2发病机制脑梗塞继发出血是梗塞常见后果，尤其在溶栓治疗后这种后果的发生较为严重。一般认为发生HT的机理有：①脑梗塞后血栓和栓子自然崩解、溶栓后发生碎裂，溶解以及血管痉挛减轻后，栓子移向动脉远端使部分闭塞的动脉再通，而闭塞远端的血管因缺血缺氧已发生变性损害，当一定压力的血流通过受损的血管时，即可引起血管破例出血，从而引发HT。一般认为栓子阻塞脑动脉后，固定不动者仅引起缺血性脑梗塞，“迁移”者则可能引起出血性脑梗塞［3］。②脑梗塞灶边缘脑组织水肿，边缘毛细血管受压发生缺血缺氧，---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---局部PH值下降，毛细血管通透性增加，血液易渗出形成HT。③梗塞区内或周边的血管因缺血缺氧，自我调节功能下降，当血流恢复后，血管过度扩张充血，发生过度灌注，容易发生渗血或血管破例出血。④发生脑梗塞后2-3周侧支循环开始建立，而新生的毛细血管尚未健全，在正常压力的冲击下也容易渗血或破例出血。3...