G6PD缺陷症患者对戊型肝炎病毒易感性研究R521.6A1672-5085(2011)5-0026-02【摘要】目的明确葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症患者是否对戊型肝炎病毒更易感。方法对1998年3月至2010年2月在我科住院的412例戊型肝炎患者进行回顾性分析，计算G6PD缺陷患者所占比例，判断G6PD缺陷患者是否比G6PD正常者更易感染戊型肝炎病毒。结果在本研究中G6PD缺陷比例高达22.09%，远高于正常人群中G6PD缺陷率10.45%左右的比率（P<0.001）。G6PD缺陷患者对戊型肝炎病毒更易感。讨论G6PD缺陷患者对戊型肝炎病毒更易感，可能与其相对免疫力低下有关；但不能排除G6PD缺陷患者往往病情较重，有更高的就诊率有关。【关键词】戊型肝炎病毒G6PD缺陷易感性两广是戊型肝炎及G6PD缺陷症的高发区，戊型肝炎常年有新发病例，以春、冬季节为多，G6PD缺陷症是两广常见的遗传性疾病，有报道两广G6PD缺陷症患病率为10.45%左右[1。2]。在10多年的诊治戊型肝炎患者过程中我们发现合并有G6PD缺陷的比率较高，为明确G6PD缺陷症患者是否对戊型肝炎病毒更易感，本文对12年来在我科住院的412例戊型肝炎患者进行回顾性分析。现报告如下：1临床资料1.1一般资料选择1998年3月至2010年2月在我科住院的412例戊型肝炎患者为研究对象，患者均系广东或广西人氏，诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[3]，其中男性313例，女性99例，年龄40-78岁。1.2方法所有病例均检测抗-HEVIgM、抗-HEVIgG（采用酶联免疫吸附法，试剂由北京万泰生物药业股份有限公司生产））、G6PD（采用液体双试剂，连续监测速率法，试剂由广州市科方医疗器械有限公司生产）。1.3G6PD缺陷的判定液体双试剂、连续监测速率法，检测为轻度以上缺陷者即判为G6PD缺陷。1.4统计学处理采用x2检验。2结果412例戊型肝炎病例中G6PD缺陷率为22.09%，远高于两广普通人群G6PD缺陷率10.45%的比率（P<0.001）。G6PD缺陷症患者对戊型肝炎病毒更易感。如下表：普通人群与戊型肝炎患者中G6PD缺陷率对比（n，%）组别例数G6PD正常G6PD缺陷戊型肝炎组412321（77.91%）91（22.09%）普通人群57115114（89.55%）597（10.45%）X2值52.2P值P<0.0013讨论戊型肝炎是人畜共患病[4]，猪是重要的传染源，是经粪口途径传播的一种肝炎，以中老年多发，病理学常表现为淤胆性改变，病情有自限性，预后较好，但重叠其他肝炎病毒感染、妊娠、甲亢则病情加重，甚至出现肝衰竭。戊型肝炎的发病机制尚不清楚，临床资料显示戊型肝炎病毒（HEV）血症的出现与肝细胞损伤程度无一致关系，免疫组化检查发现在坏死灶侵润的淋巴细胞大多为CD8+T细胞，且有较多NK细胞。不少含有HEV颗粒的肝细胞并未发生病变，而受损的肝细胞常可见到淋巴细胞与之密切接触。提示戊型病毒性肝炎患者肝细胞损伤可能与机体的免疫应答有关。细胞免疫所致的免疫损伤在戊型病毒性肝炎的发病中起着重要作用[5]。HEV对肝细胞的直接致病力较弱，肝脏损伤的发生可能与机体抗HEV免疫应答有关，戊型肝炎的病理特征主要是肝细胞的弥漫性水样变性，常可见到较明显的毛细胆管淤胆及胆栓形成[6]。G6PD缺陷是一种遗传性疾病，常因某些诱因发生溶血，而引起G6PD缺陷的主要原因是G6PD基因突变[7]。红细胞G6PD缺乏病引起溶血的机制尚未完全清楚，已知外源性氧化性药物、蚕豆、感染、酸中毒和内源性氧化物是引起G6PD缺陷溶血的重要原因[8]。红细胞含抗氧化系统，保护其免受氧化剂的损害，但G6PD缺陷者还原型辅酶Ⅱ（NADPH）生成障碍，还原型谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（Cat）不足，因此血红蛋白（HB）和红细胞膜易于发生氧化性损伤[9]。G6PD缺陷患者对戊型肝炎病毒更易感的原因尚不明确，可能为：（1）G6PD缺陷是一种基因缺陷性疾病，这种基因缺陷不仅导致红细胞膜不稳定，容易破坏，这类患者还可能合并有其他的基因异常，相应影响机体的免疫功能，免疫功能缺损。（2）G6PD缺陷患者，特别是重度缺陷者常有少量慢性溶血，轻度贫血，导致免疫功能下降。有报道大部分蚕豆病溶血期有不同程度的细胞免疫功能降低[10]。(3)戊型肝炎病毒感染有显性感染和隐性感染，因为戊型肝炎发病以免疫损伤为主，免...