糖尿病并发骨折经胰岛素治疗前后骨质研究徐志强1陈发胜1罗国亮2(1佛山市中医院广东佛山528000)(2佛山市中医院三水医院广东佛山528100)【摘要】目的：观察糖尿病并发骨折经胰岛素治疗前后骨质变化。方法：将40例患者予胰岛素治疗。治疗6个月后检测2组患者体重指数，股骨颈骨密度(BMD),血尿Ca、Pa、Mg，HbAlC,INS,C肽。结果：股骨颈骨密度(BMD)治疗后较治疗前增加显著(P<0.05)。结论：胰岛素治疗骨质疏松症能增加股骨颈骨密度(BMD)。【关键词】糖尿病骨折胰岛素骨密度【中图分类号】R458+.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)34-0119-02随着人们生活水平的改善和医疗水平的进步，我国国民的人均寿命也得到了较大的提升，并出现了人口老龄化现象。糖尿病是老年人群中比较常见的一种疾病，其产生的并发症如心、肾功能衰竭，以及神经方面的疾病等已经得到人们的足够重视，而骨质疏松症作为糖尿病的并发症之一，尚未得到人们的足够重视。由于骨质疏松患者易发生骨折，一旦发生骨折，容易致残，并对以后的生活质量产牛.很深的负面影响，加大患者所在家庭的经济负担。因此如何进行有效的防治糖尿病并发骨折为国内外医学界所关注。木院从2010年7月-2011年3月应用胰岛素治疗糖尿病并骨折40例，观察治疗前后骨质变化，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择糖尿病并骨折患者40例，男22例，女18例；平均年龄(61.16&plusmn;2.28)岁；平均病程(4.24&plusmn;1.59)月。1.2纳入、排除标准1.2.1纳入标准观察对象均符合1999年WHO专家咨询报告中提出的糖尿病诊断标准和影象学(X线)对骨折的诊断标准，年龄&ge;50岁，且糖尿病史在骨折诊断之前。1.2.2排除标准严重肝肾疾病，原发性甲状旁腺功能亢进症，甲状腺功能亢进症，皮质醇增多症等影响骨代谢的病史，近6个月内服用过类固醇激素，钙剂，维生素D等影响骨代谢的药物，对本药及多种药物过敏者，治疗期间未按规定用药及中途退出者。1.3治疗方法每日皮下注射适量诺和灵30R笔芯(诺和诺德公司生产的生物合成人胰岛素)，同时每日服用钙尔奇一D600mg，连续6个月。1.4观察指标1.4.1采用双能X线骨密度仪进行骨密度检测，测量部位为股骨颈，单位为g/cm2,比较治疗前后骨质变化。1.4.2监测血糖，治疗前后检查各组体重指数，BMD,血尿Ca、Pa、Mg,HbAlC,INS,C肽。1.4.3治疗前、治疗后3个月和治疗后6个月进行血压、心率、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图检査，记录不良时间的发生。1.5统计学方法计量资料以均数&plusmn;标准差(x-&plusmn;s)表示。自身治疗前后比较使用配对t检验；统计软件使用SPSS13.0。2结果2.1股骨颈骨密度(BMD)：治疗后比治疗前增高显著(P<0.01)见表1。表1治疗前后骨密度指标比较治疗前治疗后骨密度（g/cm2）0.754&plusmn;0.047增值0.664&plusmn;0.0560.089&plusmn;0.019*2.2肝肾功治疗前后无明显变化。3讨论糖尿病并发骨质疏松是指因糖尿病并发全身性的骨量减少及骨组织显微结构受损，并引起骨脆性增加、骨强度降低、引发骨折的一种全身性代谢性骨病［1］,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其发病率、致骨折、致残性较高［2-5］,如果发生骨质疏松性骨折将严重影响患者的生活质量和生命安全。因此，糖尿病与骨折关系的研究越来越为人们重视。糖尿病并发骨折的发生机理是多因素的，除了性别、年龄、体重、种族、遗传等因素外，还与骨代谢调节因素及骨矿物质的代谢奋关。糖尿病的本质是胰岛&beta;细胞破坏，使得胰岛素（INS）缺乏。当INS不足吋，骨组织内糖蛋白和I型胶原合成减少、分解增多，致使骨基质减少。骨矿物质可因骨基质不足而无处沉积而丢失；INS有抑制CAMP合成的作用，INS缺乏时，CAMP合成增多，从而刺激骨吸收增多，骨质丢失；INS缺乏吋，抑制成骨细胞合成骨钙素，使骨的更新率下降，骨形成减少；INS可以兴奋25-释化酶，协同PTH调节&alPha;-径化酶活性，当INS缺乏吋，其活性降低，影响肠对钙的吸收，导致骨量降低；成骨细胞表面有INS受体，INS缺乏时，促进骨细胞内氨基酸蓄积，骨胶原合成的作用减弱，成骨细胞数量减少，活性降低。INS的高尿糖造成高渗性利尿，使Ca、Pa、Mg等重吸收明显下降，引起尿Ca、Pa、Mg丢失增...