炎症性肌病患者的临床分析

炎症性肌病患者的临床分析闫俊(孙吴县人民医院164200)【摘要】目的:浅谈炎症性肌病患者的临床分析。方法:对我院2012年5月~2013年5月收治的31例患者资料进行总结分析。结果:经过我院对患者精心治疗,30例患者已经痊愈出院,1例患者进行转院治疗。结论:对患者进行正确的治疗可以帮助患者尽快痊愈,恢复正常的牛活质量。【关键词】炎症性肌病患者临床分析【中图分类号】R746【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)12-0138-02炎症性肌病是由于肌肉纤维、纤维间和肌纤维内炎症细胞浸润,表现肌肉疼痛和肌无力的一组疾病。多发性肌炎、皮肌炎和包涵体肌炎构成了三种主要的炎症性肌病,皮质类固醇治疗多发性肌炎和皮肌炎有效,包涵体肌炎通常无效,临床须注意鉴别⑴。多发性肌炎(PM)是一组以骨骼肌的间质性炎症改变和肌纤维变性为特点的综合征。如病变局限于肌肉称为多发性肌炎,如病变同时累及皮肤称皮肌炎(DM)。回顾性分析我院2012年5月~2013年5月收治的患者资料,现报告如下。1临床资料1.1-般资料:木院收治炎症性肌病患者31例,其中男性患者12例,女性患者19例,年龄26岁~43岁。临床表现:急性或亚急性起病,多发性肌炎可发牛于任何年龄,女性较多。病情逐渐加重,数周或数月达高峰。病前可有低热或上感史。首发症状为四肢近端无力,常从骨盆带肌开始逐渐累及肩胛带肌,表现为上楼、起蹲困难、双臂上举或梳头困难等。颈肌无力表现抬头困难,部分患者咽喉肌无力;出现吞咽困难和构音障碍,呼吸肌受累可有胸闷及呼吸困难,少数患者心肌受累,眼外肌一般不受累。少数患者合并皮疹、肌痛或关节痛等自身免疫性疾病。DM发病率儿童与成人相仿,成年女性多见。肌无力表现与PM相似,皮炎在肌炎之前或与肌炎同时出现。与肌炎相比,皮炎病变较重,眼睑、眼周淡紫色皮疹以及关节伸面红色皮疹是PM的临床特征。典型改变是双侧颊部和鼻梁呈蝶型分布的淡紫色皮疹,上睑部和眼周最常见,早期为紫红色充血性皮疹,以后逐渐转为棕褐色,后期出现脱屑,色素沉着和硬结。约1/3的PM或DM患者合并SLE,RA,干燥综合征,风湿热,便皮病和混合性结缔组织病者称多发性肌炎重叠综合征。10%〜15%的患者患肺癌等恶性肿瘤⑵。对40岁以上发生肌炎,尤其皮肌炎应高度警惕潜在的恶性肿瘤可能性,应定期随访,以便及早发现肿瘤原发灶。1.2结果:31例炎症性肌病患者经过治疗后康复率高,已经有30例患者完全恢复健康满意出院,1例患者进行转院治疗。2治疗2.1糖皮质激素是PM和DM.®者的首选药物。常用泼尼松起始剂量60mg/d,隔日顿服,必要吋可补钾和给予制酸剂。随病情好转药物剂量可逐渐减少至维持量,通常为10〜20mg/d,但患者可能需要维持用药达2〜3年,减量过快可导致复发。急性或重症患者首选甲泼尼龙500〜lOOOmg冲击疗法,2小吋内静脉滴注,1次/d,连用3〜5S,然后减量或该为口服维持。需注意用药必须足量,初始剂量要大,减量不宜过快⑶。2.2免疫抑制剂激素治疗无效可使用其他免疫抑制剂,如硫畔卩票吟1.5〜2mg/(kg?d)口服,单独或与泼尼松15〜25mg/d合用。皮质类胆固醇抵抗患者用甲氨蝶吟可能有效,7・5mg/周,分3次服用。用药期间应注意白细胞减少。2.3免疫球蛋白可试用大剂量免疫球蛋白静脉滴注,0.4g/(kg?d),连用5日,每月1次。3讨论病因及发病机制:多发性肌炎和皮肌炎的病因不明,一般认为遗传因素是内因,病毒感染和自身免疫功能异常是外因。多发性肌炎发病机制与免疫失调有关,包括细胞免疫和体液免疫。研究表明,PM肌纤维内炎性渗出液含人量活化T细胞(主要是CD8)和NK细胞显著增多,小血管壁有IgG、IgM,补体C3和免疫复合物沉积,提示免疫反应主要累及肌肉小血管,PM无此反应。PM损害主要由细胞毒性T细胞介导,DM主要为体液免疫机制参与。病理:PM肌活检可见单纤维坏死,肌纤维间淋巴细胞浸润,数量不等,以T细胞为主;可见肌细胞核、嗜碱性肌浆和新生的肌原纤维。DM的组织病理学不同,为肌束中央纤维完整,束周肌纤维萎缩,肌束膜结缔组织小血管周围B细胞浸润,并有较少的粒细胞和浆细胞。肌纤维节段性变性、坏死和崩解程度不同可以反映病情的严重性。急性期周围血白细胞数可增高,血沉增快;血清CK、LDH...

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