环孑句霉素A联合重组人白介素一11治疗难治性特发性血小板减少性紫瘢的疗效分析【摘要】日的：探讨环砲霉素(CSA)联合重组人白介素-11(IL-11)治疗难治性特发性血小板减少性紫瘢(RITP)的疗效分析。方法：对54例难治性ITP患者分为观察组与对照组。观察组用注射用重组人白介素T1(巨和粒)3011g/(kg?d),皮下注射；疗程14d；环孑包霉素A5mg/(kg?d),口服6个月；对照组：环抱霉素A5mg/(kg?d)口服6个月。结果：观察组有效率为8&89%,对照组有效率为62.96%,两组差异有统计学意义(P<0.05)结论：环孑包霉素A联合重组人白介素-11治疗难治性特发性血小板减少性紫瘢(RITP)疗效好，不良反应少。在临床上可推广应用。【关键词】RITP、ITP、难治性；环砲霉素A；白介素-11【文章编号】1004-7484(2014)07-4259-01难治性特发性血小板减少性紫瘢(RITP)指激索治疗无效或需较高剂量的泼尼松0.5-1.Omg/(kg?d)才能维持安全的血小板水平(激素依赖)或脾切除无效患者，约占ITP患者的11%-35%,其治疗非常棘手，临床上需二线药物，治疗应个体化［1］。近儿年来，木科采用环孑包毒素A联合白介素T1治疗54例此类患者取得较好疗效且不良反应少，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料2010年1月至2013年12月在本院住院治疗的RITP患者54例，其中男19例，女35例，年龄17-65岁，中位年龄42岁。治疗前血小板水平均＜20*109/L,其中＜10*109/L者16例，(10-20)*109/L者38例。54例患者诊断均符合张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》，所有患者初始治疗均予以标准剂量的糖皮质激素治疗泼尼松lmg/(kg?d),或等量地塞米松、甲强龙1月无效或依赖，且拒绝脾切除或有脾切除禁忌者。1.2研究方法1.2.1研究分组54例患者随机分为观察组与对照组。两组患者年龄、性别、病情等无显著性差异。观察组：27例予注射用重组人白介素-11(巨和粒)30Pg/(kg?d),皮下注射,14d—疗程;环抱霉素A5mg/(kg?d),口服；对照组：27例仅予环抱霉素A5mg/(kg?d)•两组患者均根据临床出血情况及血小板水平决定是否予静脉用丙种球蛋白冲击及血小板输注。并定期检测血常规、肝肾功能，观察时间6月。1.2.2临床疗效疗效判断标准依据张之南《血液病诊断与疗效标准》。显效：血小板恢复正常，无出血症状，持续3个月以上；良效：血小板升至50*109/L或较原水平上升30*109/L,无或基本无出血症状，持续2个月以上；进步：血小板有所上升，出血症状改善，持续2周以上；无效：血小板计数及出血症状无改善或恶化。以显效+良效+进步计算冇效率，1.2.3统计学方法治疗前后疗效百分率(%)表示，组间比较采用卡方检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。3讨论特发性血小板减少性紫瘢是一种器官特异性自身免疫性疾病，以免疫介导的血小板减少为特征。常规治疗是肾上腺糖皮质激素、静脉用丙种球蛋白、脾切除等。总冇效率约60%-80%,但临床仍有部分患者对激素治疗无效或依赖，属于难治性特发性血小板减少性紫瘢(RITP)。传统观点认为ITP的发病机制以体液免疫异常为主，即由于患者体内的自身抗体与血小板结合，致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，但这并不能完全解释ITP的发病。近年来发现，除体液免疫机制外，在ITP尤其是慢性ITP的发病中，细胞免疫起到很重要的作用[2]。CsA是一种免疫抑制剂，能选择性地抑制辅助性(Th)及细胞毒T细胞(Tc)活性，从而进一步抑制Th功能，使血小板破坏减少，目前CsA已经成为难治性ITP的一种治疗手段,总有效率约40%-55%；国外有报道用CsA[5mg/(kg?d)]治疗50例难治性ITP,完全反应率为55%[3]o国内亦有报道难治性ITP患者应用环抱霉素A治疗，总冇效率达85%[4]。本科采用CsA[mg/(kg?d)]治疗27例，有效率为62.96%高于国外文献报告，考虑与国外对难治性TTP病例入组更严格有关，国外要求入组难治性ITP患者必须是经脾切除无效者除非有脾切除禁忌；而国内，由于存在的手术风险或患者拒绝，临床上真正行脾切除者较少，一般只要经正规激素治疗无效或依赖的病例基本上就归为RITPoTTP患者血清促血小板生成素(TP0)水平呈现出相对性不足，重组人白介素-11是应用基因重组技术生产的一种促血小板生长因子，可直接刺激造血干细胞和巨核祖细胞、增殖介导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板...