慢性阻塞性肺疾病的研究新进展广西玉林市第二人民医院呼吸内科广西玉林537000【摘要】慢性阻塞性肺疾病是一种严重的呼吸系统疾病，其发病率和死亡率均高，严重影响着人们的精神状态和牛活质量。木文结合相关文献，对COPD的研究新进展作一综述。【关键词】慢性阻塞性肺疾病；综述【中图分类号】R563【文献标志码】A【文章编号】2096-0867(2016)-06-255-02慢性阻塞性肺疾病(ChronicOhshmctiveOnlmonarvDisease,COPD)以气道不完全可逆性气流受限为特征，气流受限呈进行性发展，与肺对有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应有关，可伴有气道高反应性⑴。COPD的发病率呈逐年上升趋势，预计在3030年COPD将成为世界第3位致死原因［2］。木文对COPD的研究新进展进行综述如下：1危险因素1.1遗传因素大量流行病学研究表明，COPD和肺功能损害具有明显的家族聚集倾向。一般来说，一个小孩的肺功能取决于其父母的肺功能情况，父母肺功能低，其子女37%的肺功能也处于相对较低的水平，相反，父母肺功能正常或高的子女有47%是正常的［3］。浙江和广东调查结果示：有呼吸病家族史、儿童时期经常咳嗽和儿童时期有时候咳嗽是COPD患病的危险因素［4］。1.2环境因素1.2.1吸烟：吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要的。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。目前认为吸烟引起的肺组织的异常炎性反应是COPD发病的中心环节。COPD患者痰中存在高浓度的中性粒细胞，吸烟可以育•接刺激各种细胞，尤其是中性粒细胞和气道上皮细胞，使支气管上皮纤毛变短，不规则,纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，消弱肺泡的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。我国有11.4%（国外报道是15%）的吸烟者发展为COPD⑸。香烟烟雾还可诱导中性粒细胞释放蛋白酶，导致蛋白酶■抗蛋白酶系统的失衡，损害肺组织弹力纤维，从而进一步导致肺气肿的形成。因此，戒烟是降低COPD发病风险、治疗COPD并延缓肺功能进行性下降的重要措施［6］。1.2.2职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。在我国7个省市城乡40岁及以上人群的COPD横断面调查分析得出结论，职业粉尘烟雾暴露是患COPD和呼吸道症状的危险因素，职业粉尘烟雾暴露与吸烟对患呼吸道症状存在有协同作用［7］。国外的研究显示无机粉尘如煤尘，二氧化硅，金属粉尘，有机粉尘如棉花，谷尘，木尘，有害气体和烟雾如油漆和电焊等，可以导致慢性支气管炎，肺气肿，哮喘，呼吸道症状增加和肺功能下降。也证实了职业暴露联合吸烟的交互作用显著增加了COPD的风险［8］。1.3感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状有关，对肺功能的损害与人量吸烟基本相同。儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。1.4其他因素年龄和性别也是COPD的危险因素之一。随着年龄的增长，肺功能在30〜40岁吋开始下降，机体接触COPD危险因素的机会也增多，患病率也相应增加。国内的资料也证实了年龄的增长是COPD的危险因素［9］。从各种流行病调查来看，男性COPD的患病率比女性要高。我国7个城区40岁及以上人群调查，总的患病率8.2%,男性患病率是12.4%,女性是5.1%,COPD患者有61.4%吸烟，其中男性81.1%,女性24%,男性明显高于女性［10］o这可能与男性吸烟率高有很大关系。另外，文化程度低也是COPD的危险因素之一,这可能是综合因素的反映,教育程度低者，生活条件差，使用污染燃料的机会多，卫生保健的知识少，因而接触危险因素的机会多，患COPD的危险性大。2发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(lL-8)＞肿瘤坏死因子α(TNF-α...